Научници успеале да идентификуваат клеточен протеин кој значително влијае на стареењето. Успеале и да го модифицираат тој ген и да овозможат негово создавање кај овошните мушички, со што им го продолжиле животниот век за дури 30 проценти. Тимот се надева дека откритието би можело да поттикне понатамошни напори за забавување на човечкото стареење и продолжување на животниот век.
Генот од суштинско значење за структурата на клетките
Откритието се заснова на протеин пронајден во цитоскелетот, кој е познат како F-actin или филаментозен актин. Тоа е полимеризирана форма на актин, која формира долги, тенки и флексибилни нишки или филаменти на надворешната страна на клетката. Овие филаменти играат клучна улога во одржувањето на структурата на клетката, одредувајќи ја нејзината форма, подвижност и внатрешен транспорт.
Цитоскелетот е мрежа од протеински филаменти кои обезбедуваат структурна поддршка на клетката, а F-actin е една од нејзините главни компоненти. Овој протеин учествува во различни клеточни процеси, вклучувајќи го движењето на клетките, клеточната делба и меѓуклеточната интеракција. Имајќи предвид дека F-actin ја одредува силата и флексибилноста на клетката, неговото правилно функционирање е од суштинско значење за одржување на клеточното здравје.
Стареењето и промените во цитоскелетот, вклучувајќи го и F-actin, може да доведат до нарушувања во овие функции, што може да предизвика акумулација на клеточен отпад и развој на болести поврзани со возраста, како што се невродегенеративни болести.
Животот е продолжен за 30%
Во новиот труд, објавен во списанието Nature Communications, научниците го продолжија животниот век на овошните мушички за 30%, и се надеваат дека тоа еден ден би можело да се пренесе на луѓето, барем до одреден степен.
Во истражувањето тие детално ја проучувале врската помеѓу F-actin и неговата акумулација во мозокот со стареењето. Тие откриле дека ова таложење го попречува клеточниот клиренс, што на крајот доведува до акумулација на клеточен отпад во мозокот.
Претходните студии веќе потврдија дека акумулацијата на овој протеин кај моделите на глувци предизвикува дегенерација на невронот. Авторите се надеваат дека со одредени генетски модификации, оваа акумулација би можела да се спречи до одреден степен и дека ефектите од стареењето би можеле да се забават.
„Динамиката на актин е клучна за биогенезата и транспортот на повеќето клеточни везикули, вклучувајќи ги и автофагозомите“, истакнуваат авторите во трудот.
Автофагијата е процес во клетката кој се распаѓа и ги рециклира оштетените делови од клетката за да ја одржи клеточната рамнотежа и функционалност.
„Оневозможената автофагија се смета за главен белег на стареењето, што резултира со нарушена протеостаза и намалено обновување на органелите. Понатаму, дефектите во автофагијата и везикуларниот транспорт се идентификувани кај невродегенеративните болести, вклучувајќи Алцхајмерова болест, Паркинсонова болест и Хантингтонова болест“, објасни авторот. .
Зошто овошни мушички?
Мушичката (Drosophila melanogaster) се користи како модел во генетските истражувања поради неколку причини: нејзиниот геном е целосно мапиран, што го олеснува проучувањето на гените; има краток животен циклус, што овозможува брзо набљудување на неколку генерации; лесно се одгледува и одржува во лабораторија; има висок степен на генетска сличност со луѓето (мушичката има околу 60% исти гени како и луѓето), што овозможува истражување на основните биолошки процеси релевантни за човековото здравје.
Запирање на когнитивниот пад
Генетските промени во новата студија се насочени само кон невроните, но истражувачите велат дека тие го подобриле целокупното здравје на мувите и дури покажале знаци на подобрена функција на мозокот и другите органи.
Ова откритие сугерира дека акумулацијата на F-actin може да биде причина за когнитивно опаѓање поврзано со возраста, а понатамошните истражувања може да помогнат да се откријат причините за болестите поврзани со возраста, како што е Алцхајмерова болест и други.