Ново истражување сугерира дека трауматските повреди на мозокот можат повторно да го активираат заспаниот херпес симплекс вирус 1 (HSV-1), потенцијално предизвикувајќи процеси поврзани со невродегенеративни болести. Студија која користи „мини мозок“ од матични клетки покажа дека физичката повреда на мозокот може да го разбуди HSV-1, кој претходно бил потиснат од имунолошкиот систем.
Помисливме, што може да се случи ако подлежиме модел на мозочно ткиво на физичко нарушување, слично на потрес на мозокот? Дали HSV-1 би се разбудил и би го започнал процесот на невродегенерација?, објасни Дејна Кернс, биомедицински инженер на Универзитетот Тафтс во САД и еден од авторите на студијата.
Во рок од една недела по повредата, ткивата на моделот покажаа протеински купчиња и заплеткувања, белег на нарушувања како Алцхајмеровата болест. Научниците, исто така, забележале невроинфламација и покачени нивоа на антиинфламаторни имунолошки клетки, што сугерира дека дури и блага траума на главата може да придонесе за долгорочно невролошко оштетување.
Трауматските повреди на мозокот, вклучително и хроничната трауматска енцефалопатија (CTE), се идентификувани како значајни фактори на ризик за невродегенеративни болести. Претходните студии го поврзуваа хроничното воспаление од повторена блага траума со кумулативно невролошко оштетување. HSV-1 може да игра единствена улога во ова, бидејќи овој вирус го удвојува ризикот од деменција.
Студија од 2008 година откри присуство на ДНК на HSV-1 во 90% од протеинските плаки кај пациентите со Алцхајмерова болест, при што најголемиот дел од вирусниот материјал е вграден во овие плаки. За дополнително да го истражат ова, научниците од универзитетите Тафтс и Оксфорд забележале дека делови од мозокот инфицирани со латентен HSV-1 ослободуваат помалку глутамат по повредата. Помладите модели на мозок покажаа поголема ранливост, што укажува на тоа дека мозокот во развој е изложен на поголем ризик од негативни последици по траумата.
„Резултатите покажуваат дека трауматските повреди на мозокот предизвикуваат реактивирање на латентен HSV-1 во нашиот 3D модел на мозокот… и дека ако повредата се повтори, штетата е многу поголема отколку по една траума“, заклучуваат авторите на студијата, која беше објавена во списанието Science Signaling.
Се охрабруваат идните студии да истражуваат антиинфламаторни и антивирусни терапии за да се намали реактивацијата на HSV-1 и да се намали ризикот од Алцхајмерова болест по повреда на мозокот.